Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое B. Pertussis, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся циклическим течением, а также наличием судорожного приступообразного кашля.

Принято выделять типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет.

Осложнения типичного коклюша следующие

Связанные с коклюшной инфекцией:

· поражение бронхолегочной системы: пневмококлюш; ателектаз легких;

· поражение сердечно-сосудистой системы: легочное сердце; субконъюнктивальные кровоизлияния; кровоизлияние в дно IV желудочка;

· энцефалопатия.

Связанные со вторичной флорой:

· бронхит и бронхиолит;

· пневмония.

Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера. К ним относят абортивную, стертую и бессимптомную формы.

В типичных случаях выделяют следующие периоды: инкубационный, предсудорожный (катаральный), судорожный (спазматический), период обратного развития — ранней (2–8 нед) и поздней (2–6 мес) реконвалесценции. Критериями тяжести типичных форм коклюша являются:

· длительность продромального периода;

· частота приступов кашля;

· наличие цианоза лица при кашле;

· появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1-я неделя);

· сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля;

· нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;

· энцефалические расстройства.

К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7–8 дней).

Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно. На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести:

· кашель — упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

· при наличии кашля — в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно — небольшой тимпанит;

· бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век;

· в периферической крови может быть лейкоцитоз (15–40х109/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Длительность предсудорожного периода колеблется в среднем от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10–13 дней), наибольшая — у привитых детей, наименьшая — у детей первых месяцев жизни.

В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. Короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях перед врачом предстает хорошо знакомая безрадостная картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху.

Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов. Репризы, рассматриваемые в прежние годы как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время регистрируются лишь у каждого второго ребенка.

В промежутках между приступами при внимательном осмотре врач обращает внимание на одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких. Возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Типичным является постепенное развитие симптоматики с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода. На 3-й неделе наблюдаются специфические, а на 4-й — неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.

В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями.

Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы.Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются.

Период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний).

В последнее время все чаще встречаются атипичные формы заболевания. Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 нед) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление.

Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее неполноценно иммунизированных либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении.

Бессимптомная форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител либо обнаруживаются IgM-ассоциированные антитела.

Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей.По степени тяжести принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

Кроме того, выделяют гладкое и негладкое течение болезни. Во втором случае подразумевается наличие осложнений, наслоение вторичной инфекции, обострение хронических заболеваний.

Особенности коклюша у детей раннего возраста

Высокий уровень заболеваемости детей раннего возраста, тяжесть течения болезни диктуют необходимость остановиться на особенностях клинических проявлений у данной категории детей.

Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания, высока вероятность летальных исходов и тяжелых резидуальных явлений (хронических бронхолегочных заболеваний, задержки психомоторного развития, неврозов и др.).

Инкубационный и катаральный периоды укорочены до 1–2 дней и нередко остаются незамеченными.

Период судорожного кашля удлинен до 6–8 нед.

Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются существенно реже и выражены нечетко.

У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный. Для детей первых месяцев жизни характерны не типичные случаи кашля, а их эквиваленты (чихание, икота, немотивированный плач, крик). При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из полостей носа, что часто расценивается как проявление насморка.

У подавляющего большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица.

Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, в то время как субконъюнктивальные и кожные проявления, напротив, встречаются реже.

В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут, снижается прибавка в весе, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания моторные и речевые навыки.

Характерна высокая частота специфических, в том числе угрожающих жизни осложнений (апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем как задержка, так и остановка дыхания могут отмечаться и вне приступа кашля — часто во сне, после еды.

Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза).

Проявления вторичного иммунодефицита отмечаются в ранние сроки — уже со 2–3-й недели спазматического кашля, выражены значительнее и длительно сохраняются.

Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно.

Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу 1.2.3.

Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4–6-я неделя периода судорожного кашля). При этом титр специфических антител может быть ниже диагностического (ниже 1:80 в РПГА).

У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. В настоящее время заболеваемость среди привитых детей в 4–6 раз ниже, чем среди непривитых. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается.

Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются. В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед.

Репризы, рвота отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых детей не характерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении чаще выявляются серотипы 1.2.0 и 1.0.3. Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

Осложнения могут быть следующие

Специфические:

· Эмфизема легких.

· Эмфизема средостения, подкожной клетчатки.

· Сегментарные ателектазы.

· Коклюшная пневмония, характеризующаяся наличием продуктивного процесса в интерстициальной ткани легких и расстройством гемодинамики.

· Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с). В последнее время принято выделять два вида апноэ: 1) спазматическое — возникшее во время приступа судорожного кашля (длительность 30 с – 1 мин); 2) синкопальное (паралитическое) — не связанное с приступом кашля, возникающее на фоне вялости, общей гипотонии, бледности кожных покровов, сменяющейся цианозом, с отсутствием дыхания 1–2 мин. Факторами риска развития апноэ служат недоношенность, перинатальное поражение ЦНС, наличие внутриутробной инфекции.

· Нарушение мозгового кровообращения.

· Энцефалопатия.

· Кровотечение (из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода).

· Кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру, сетчатку глаза, головной мозг, субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга).

· Грыжи (пупочные, паховые).

· Выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

· Надрыв или язвочка уздечки языка.

· Разрывы барабанной перепонки.

Неспецифические:

· Пневмонии.

· Бронхиты.

· Ангины.

· Лимфадениты.

· Отиты и др.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Ведущей причиной осложнений при коклюше являются сопутствующие инфекционные заболевания, главным образом острые респираторные вирусные инфекции. Наслоение ОРВИ приводит к усилению вентиляционных нарушений и появлению расстройств ритма дыхания, учащению приступов кашля, развитию бронхолегочных осложнений — распространенных бронхитов и пневмоний, появлению энцефалических расстройств. Помимо ОРВИ, большое значение в развитии осложнений имеет микоплазменная, а у детей раннего возраста — цитомегаловирусная инфекция.