Первичный туберкулезный комплекс чаще всего наблюдается в детском возрасте, когда заражение туберкулезом происходит в результате контакта ребенка с больными, выделяющими микобактерии туберкулеза. Реже он встречается у взрослых людей, которые впервые инфицируются туберкулезом обычно в возрасте 20—29 лет.

Заболевание возникает через 3—8 нед. после внедрения через дыхательные пути микобактерии туберкулеза в легкие в тех случаях, когда естественная сопротивляемость организма оказывается недостаточной для преодоления инфекции.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) небольшого бронхолобулярного очага (участка в виде сегментарной или долевой казеозной пневмонии с большей или меньшей зоной неспецифического воспаления); 2) пораженных туберкулезом регионарных лимфоузлов (регионарного лимфоаденита) и 3) лимфангита по ходу бронхососудистого пучка, связывающею аффект в легком с лимфатическими узлами корня.

Первичная казеозная пневмония возникает как в результате внедрения микобактерии туберкулеза при аэрогенном пути заражения, так и при ретроградном распространении туберкулезного воспаления с током лимфы от пораженных лимфатических узлов к легкому. В первом случае туберкулезный комплекс начинает формироваться с очага или фокуса в легком, затем воспалительный процесс распространяется по лимфатической системе по ходу сосудов и бронхов (”дорожка” к корню) на лимфатические узлы корня легкого (бронхоаденит).

Во втором случае первично поражаются лимфатические узлы, в которые туберкулезные микобактерии проникают как аэрогенным, так и алиментарным путем через лимфатическое кольцо Пирогова. Если внедрение микобактерии произошло в небольшом количестве на фоне сохраненного постпрививочного иммунитета, то первичный туберкулезный комплекс может протекать малосимптомно и самопроизвольно излечиться. В таких случаях речь обычно идет о практически совершенно здоровых людях.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов отличается тем, что независимо от пути проникновения инфекции (аэрогенный или алиментарный) лимфатические узлы становятся первым барьером, где возникает ответная реакция в виде их специфического поражения.

Туберкулезный лимфоаденит — самая распространенная форма локального туберкулеза у детей и подростков: 40—56% от всех остальных форм. В последние годы туберкулезный лимфоаденит (особенно туморозный) встречается даже в возрасте 20—29 лет.

Специфический воспалительный процесс в виде казеозного (творожистого) перерождения и инкапсуляции может локализоваться в отдельных лимфоузлах и никуда далее не распространяться — это неосложненное течение лимфоаденита. У 30—70% больных развивается осложненный вариант лимфоаденита, при котором в туберкулезный процесс последовательно вовлекаются одна группа лимфатических узлов за другой (так называемое первично-хроническое течение лимфоаденита), и (или) туберкулезное воспаление распространяется за пределы лимфатических узлов в паренхиму легких, на стенки бронхов, клетчатку средостения, плевру и т.д. Основными путями такого распространения являются: 1) контактный — переход процесса с капсулы узла на прилежащую к нему стенку бронха; 2) бронхогенный — прорыв казеоза в бронх и далее по дыхательным путям; 3) лимфо - и гематогенный — диссеминация микобактерии во все структуры легких.

Морфологические изменения в доле или сегменте легкого при осложненном варианте лимфоаденита представляют собой участки специфического и неспецифического воспаления. Туберкулезное воспаление проявляется бугорковыми высыпаниями на стенках бронхов и перибронхиальной ткани и очагами казеоза в легочной ткани. Неспецифические изменения характеризуются бронхитом, продуктивным воспалением альвеолярных перегородок, скоплением жидкости и макрофагов в альвеолах. Если воспалительный стеноз бронха длительный, то в легком развиваются цирротические и склеротические изменения.

У пожилых людей возможна реактивация туберкулезного процесса в полностью обызвествленных лимфатических узлах, что сопровождается возникновением бронхоперфораций, нарушением бронхиальной проходимости, бронхолитиазом, вторичными легочными изменениями.

Диссеминированный туберкулез характеризуется появлением в легких множественных рассеянных очагов с распространением процесса не меньше, чем на 3 бронхолегочных сегмента.

Доля диссеминированного туберкулеза у вновь заболевших составляет около 6—10%.

Классическим источником диссеминации туберкулезных микобактерии могут служить казеозно перерожденные лимфатические узлы корней легких и средостения, реже очаги в легких или других органах,, в которых микобактерии туберкулеза длительно сохраняют свою активность. Диссеминация может осуществляться гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путями.

Развитие гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких связано, во-первых, с колебаниями общей сопротивляемости организма и, во-вторых, с путями распространения процесса. Эти пути — кровяное русло, а при дальнейшем прогрессировании процесса и возникновении распада — бронхи, кишечник и верхние дыхательные пути.

Начальный путь распространения микобактерии туберкулеза из туберкулезных бронхиальных или паратрахеальиых желез лежит через неполный угол и правое сердце. Отсюда микобактерии попадают в малый круг кровообращения, в дальнейшем через широкие легочные капилляры — в большой крут кровообращения и могут вызвать рассеянные туберкулезные очаги в различных внутренних органах: почках, печени, скелете, мозговых оболочках, гортани, серозных оболочках и др.

Для гематогенно-диссеминированного туберкулеза характерны продуктивный тип морфологических реакций и волнообразность течения болезни, когда диссеминация проявляется в виде повторных вспышек. Иногда повторные высыпания происходят на протяжении многих лет и выявляются разнообразной клинической картиной, а на рентгенограмме легких имеются очажки различной плотности и давности вплоть до рассеянных обызвествленных. Подчас на их фоне образуются каверны, которые отличаются едва заметной стенкой (”штампованные каверны”) и в ряде случаев легко спадаются. Каверны могут образоваться на фоне инфильтративных наслоений. Все новые и новые высыпания продуктивных очажков приводят в конце концов к сплошному поражению обоих легких, резкому сокращению дыхательной поверхности, развитию хронического легочного сердца, генерализации туберкулезной инфекции и развитию туберкулезного менингита.

Бронхогенная диссеминация отмечается при лимфобронхиальном туберкулезе или при наличии туберкулезной каверны в легком.

Диссеминированный туберкулезный процесс различают по размеру очага (милиарный, крупноочаговый), по локализации (ограниченный или распространенный), по течению (острый, подострый или хронический).

При милиарной диссеминации размер отдельных элементов не превышает 2 мм. Мономорфные очажки располагаются равномерно и зеркально всем легочным полям.

При мелкоочаговой диссеминации размер отдельных элементов колеблется от 4 до 6 мм. Для этой диссеминации более характерны асимметричное расположение очагов и зон поражения легких (обычно верхушечно-задние сегменты), наличие тонкостенных каверн и воспалительный лимфанит.

Диссеминация считается крупноочаговой, если отдельные ее элементы имеют размеры от 0,6 до 1,5 см. Для такой диссеминации более характерны преимущественно казеозно-некротические и экссудативные очаги с наклонностью к слиянию и распаду в виде каверн или очагов с начинающимся некрозом. Чаще всего поражаются верхушечно-задние сегменты легких.

Очаговый туберкулез легких — это начальная форма вторичного туберкулеза легких. Его относят к малым формам туберкулеза, при которых и объем поражения легочной ткани, и активность воспалительного процесса невелики.

Патогенетический очаговый туберкулез не представляет собой единого понятия. Под очагами понимают туберкулезные изменения, имеющие размеры не более 10 мм. Образования свыше 10 мм следует относить уже к инфильтратам или туберкулезам.

В 50—70-% случаев очаговый туберкулез протекает бессимптомно.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием одиночных или множественных очагов различного генеза и давности, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1—2 бронхолегочных сегмента.

Очаговый туберкулез характеризуется преимущественно продуктивным воспалительным процессом легочной ткани, стертой клинической картиной и торпидным, нередко затяжным течением.

Известно несколько путей его возникновения: I) суперинфекция; 2) лимфогенный путь реактивации старых туберкулезных изменений в легких; 3) гематогенная диссеминация; 4) инволюция более выраженных форм туберкулеза (например, инфильтративного). Очаги, возникшие в результате суперинфекции, характеризуются начальным поражением мелких бронхов и бронхиол типа эндо - и панбронхита, затем появляются свежие очаговые образования в паренхиме легкого. Экссудативная воспалительная реакция быстро переходит в продуктивную.

В настоящее время очаговый туберкулез возникает чаще в результате реактивации туберкулеза лимфогенным путем.

В зависимости от длительности заболевания, характера течения и морфологического субстрата выделяют несколько вариантов очагового туберкулеза легких: острый очаговый (мягкоочаговый) туберкулез легких; фиброзно-казеозные очаги в стадии обострения или без признаков активации; очаги и рубцы на месте заживших каверн. Совсем свежие очаги представляют собой казеозные внутридольковые эндобронхиты и панбронхиты, вокруг которых развивается казеозная пневмония с перифокальным отеком. Вокруг небольшого участка казеозного (специфического) процесса располагается зона неспецифического воспаления. Поэтому, если рентгенологическое исследование проводится до лечения, контуры очага обычно размытые, неясные. После антибактериальной терапии довольно быстро происходит отграничение воспалительного фокуса и рассасывание зоны неспецифического воспаления. Вследствие этого контур очага быстро становится четким, а размер его значительно уменьшается. Если очаг кавернизируется, то каверна имеет тонкие стенки, и в течение 3—4 мес. на ее месте формируется очажок размером 2—3 мм. Такие свежие очаги встречаются редко. Обычно они фиброзированы, окружены хорошо выраженной фиброзной капсулой.

Фиброзно-казеозные очаги представляют собой фокусы инкапсулированного казеозного некроза размером до 1 см. В окружающей их легочной ткани обнаруживаются явления эмфиземы. Чсм свежее очаг, тем больше в нем творожистого некроза и тоньше фиброзная капсула. В более старых очагах казеоз уплотненный, содержит соли кальция. Старые туберкулезные очаги небольшого размера могут полностью потерять признаки специфического процесса, иметь вид звездчатых рубчиков.

Некоторую условность выделения очагового туберкулеза легких можно понять на примере распространения процесса при его прогрессировании за пределы сегмента, когда он уже начинает трактоваться как инфильтративный, диссеминированный, кавернозный и др.

Инфильтративный туберкулез легких — это особый вид гиперергической специфической перифокальной “пневмонии”, при которой экссудативные изменения преобладают над казеозным фокусом и имеют выраженную динамичность с трансформацией либо в очаговую форму туберкулеза, либо, чаще всего, в кавернозную. В отличие от неспецифической пневмонии экссудативно-пневмоническая инфильтрация всегда перифокальна. т.е. она образуется вокруг свежих очагов или вокруг старых, инкапсулированных, казеозных фокусов.

Развитие инфильтративного туберкулеза тесно связано с казеозными фокусами во внутригрудных лимфатических узлах, образовавшимися в период первичной инфекции, а также с прогресенрованием фиброзно-очаговых изменений в легких под действием эндогенных факторов или повторной экзогенной инфекции. Процесс имеет лимфогенное, а при появлении фазы распада — и бронхогенное распространение. Болеют инфильтративный туберкулезом легких в основном взрослые, чаше лица молодого возраста, реже — пожилого и старческого. Эта самая частая форма вторичного туберкулеза, у впервые выявленных больных она составляет 40—45%. Туберкулезные инфильтраты по рентгенологической картине делятся на ограниченный, или лобулярный (дольковый); круглый; облаковидный (похож на кучевые облака); лобарный (занимает целую долю легкого), или казеозная пневмония; перисциссурит. Казеозная пневмония — самая тяжелая форма инфильтративного туберкулеза, она нередко встречается в практике терапевта под маской острой пневмонии. Перисциссурит является вариантом инфильтративного поражения легкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль междольковой щели, занимая частично два—три сегмента. Рентгенологически перисциссурит имеет четкую границу снизу междолевая щель) и размытую границу инфильтрации сверху. Общее проявление для большинства вариантов инфильтративного туберкулеза — это наличие одной или нескольких полостей распада, очагов отсева в пораженном или противоположном легком.

Туберкулема легких — это инкапсулированный казеозно-некротический фокус диаметром более 15 мм. Туберкулема отличается от инфильтрата наличием капсулы и полным разрушением бронхоальвеолярных структур в зоне туберкулезного воспаления. Внутри капсулы туберкулемы ничего, кроме казеоза, нет, что отличает ее также от заполненной, или блокированной, каверны (казеомы). Блокированная каверна неограниченного казеоза содержит лимфу и грануляции.

Туберкулема может быть как ранним (2—3 мес.), так и поздним проявлением туберкулеза легких (исход очагового, инфильтративного или кавернозного туберкулеза).

Кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких имеет свои особенности.

При всяком туберкулезном поражении легких возникают очаги казеозного некроза, которые при благоприятных условиях и небольших размерах инкапсулируются и обызвествляются.

В других случаях очаги казеозного некроза расплавляются под влиянием нагноительных процессов или подвергаются секвестрации. В результате возникают различные по величине полости каверны, которые через дренирующий бронх опорожняют свое содержимое. Таким образом, создаются условия для обсеменения бронхогенным путем близлежащих участков как пораженного, так и другого, часто здорового легкого. На месте бронхогенных заносов возникают новые инфильтраты, которые могут служить источником образования так называемых дочерних инфильтратов и каверн.

Промежуточным этапом между несформированной каверной (фазой распада) и фиброзно-кавернозным туберкулезом является кавернозный туберкулез, при котором каверны бывают ригидными или эластичными. Свежие эластичные каверны не имеют особой стенки, но уже четко ограничены от окружающей легочной ткани. Ригидные каверны имеют сформированную стенку, т.е. они уже капсулированы.

Фиброзная каверна — это дальнейший этап капсулированной каверны с развитием фиброзной стенки.

В стенке каверны часто сохраняются сосуды, в которых развиваются аневризматические изменения под влиянием туберкулезного процесса. В результате этого происходят профузные кровохарканья, которые опасны не столько в связи с кровопотерей, сколько в связи с возникновением аспирационных пневмоний.

Подплеврально расположенная каверна иногда прорывается в полость плевры и становится причиной спонтанного пневмоторакса с последующим смешанным гнойным плевритом.

Каверна содержит огромное количество микобактерии, и носители кавернозного туберкулеза при отсутствии достаточных гигиенических навыков особенно опасны для окружающих.

Наряду с разрушительными процессами, приводящими к образованию каверн, при всех формах туберкулеза, конечно, в неодинаковой степени в различные периоды наблюдаются репаративные процессы в виде постепенного фиброзного превращения. В ряде случаев каверны буквально упакованы в фиброзные массы и имеют выраженные фиброзные стенки. Наблюдаются случаи, когда фиброз весьма значителен, когда обширное разрастание соединительной ткани происходит не только в пораженных туберкулезом областях легкого, но и далеко за их пределами — это цирротический туберкулез легких. Сопутствующая эмфизема дополняет картину.

Цирроз легкого и эмфизема —два процесса, протекающие рядом.