Из истории эпидемий:

News image

СПИД. Первые исследования

СПИД Священники нарекли его предвестником Апокалипсиса, врачи же называли «иммунодефицитом гомосексуалистов». С его возникнов...

News image

Тяжелый острый респираторный синдром

Тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС, SevereAcuteRespiratorySyndrome, SARS, «атипичная пневмония») - новое инфекционное за...

News image

Возраст вирусов Эбола и Марбурга недооценивался

Биологи из Университета штата Нью-Йорк в Буффало установили, что филовирусы существовали ещё несколько десятков миллионов лет на...

News image

Первая пандемия, РИМ, 541-590 гг

Миллионы людей умерли во время «Первой пандемии», названной «Чумой Юстиниана», которая распространилась по территории Римской им...

Диагностика заболеваний:

News image

Инфекционная эритема: Диагностика и анализы

Медики обычно ставят диагноз пятая болезнь при наличии определенной сыпи, после ряда вопросов об истории болезни, а также после ...

News image

Лабораторные методы диагностики при нарушении функции ЦНС при инфекцио

Люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости Люмбальная пункция проводится главным образом с целью получения ...

News image

Ошибки в диагностике и лечении инфекционной патологии

Большинство заболеваний человека было описано еще в позапрошлом и прошлом столетиях. Все они имеют определенную клиническую карт...

News image

Проблемы и перспективы диагностики атипичных пневмоний

Данные исследований подтверждают заметное место возбудителей атипичных пневмоний в инфекционной патологии человека и свидетельст...



Designed by:
SiteGround web hosting Joomla Templates



Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений
Инфекционные заболевания - Осложнения после инфекционных заболеваний

патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений

Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механических или физических факторов.

Воспаление — ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается.

Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают:

– увеличение кровотока и проницаемости сосудов.

– активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей.

– синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.

Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться:

· Местная эритема.

· Болезненность.

· Припухлость.

· Расхождение краев операционной раны.

· Раневое отделяемое.

· Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

· Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

· Замедление репаративных процессов в ране.

· Лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

· Симптомы интоксикации.

Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат. Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по какой-либо причине не получено.1

Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:

Воспалительная инфильтрация.

Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).

Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо - и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:

· Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.

· Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.

· Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.

· Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентныхкоагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonasspp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.

 


Читайте:


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Профилактические мероприятия:

ВОТ ТАКАЯ ВОТ ЗАРАЗА

News image

С тех пор, как упал «железный занавес», на европейском и североамериканском континентах уже едва ли найдется место, где бы ни ст...

Дезинсекция насекомых

News image

Практически все время человечеству приходится стакиваться с нежелательными насекомыми: в жилище, общественных местах, на производс...

Противоэпидемические мероприятия в войсках

News image

Определение понятия и содержания санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, проводимых в войсках Противоэпид...

Медицинская дезинфекция

News image

Сегодня для дезинфекции медицинского инструментария используют достаточно экономичные автоклавы. Более того, эти аппараты не требу...

Эпизоотологический контроль и постановка диагнозана туберкулез у живот

News image

1. Благополучными по туберкулезу считают фермы, хозяйства, населенные пункты и административные территории (районы, области, кра...

Санитарно-эпидемиологическая разведка

News image

Санитарно-эпидемиологическая разведка представляет комплекс мероприятий, обеспечивающий непрерывное и своевременное получение до...

Авторизация