Из истории эпидемий:

News image

СПИД. Первые исследования

СПИД Священники нарекли его предвестником Апокалипсиса, врачи же называли «иммунодефицитом гомосексуалистов». С его возникнов...

News image

Оспа, краткий исторический очерк

Оспа была описана еще за 4 тыс. лет до н.э. в египетском папирусе

News image

Эпидемия сифилиса, ЕВРОПА, 1493 г

Миллионы людей, которых не коснулась «Черная Смерть», умерли от продлившейся 50 лет эпидемии сифилиса, терзавшей Европу с 1493 п...

News image

Грипп до «испанки»

По мнению А.А. Садова (1927), первые указания в исторических источниках на эпидемии, сходные с эпидемиями гриппа, относятся не р...

Диагностика заболеваний:

News image

Мифы о диагностике: правда и домыслы

Миф первый. Существует универсальное исследование, позволяющее выявить любую патологию. Каждое исследование проводится с конк...

News image

Диагностика внутриутробных инфекций

К числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого ге...

News image

Место качественной модификации метода ПЦР в первичной диагностике ИППП

В немалой степени успеху полимеразной цепной реакции (ПЦР) способствовало появление на медицинском рынке высокотехнологичных ком...

News image

Проблемы и перспективы диагностики атипичных пневмоний

Данные исследований подтверждают заметное место возбудителей атипичных пневмоний в инфекционной патологии человека и свидетельст...



Designed by:
SiteGround web hosting Joomla Templates



Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений
Инфекционные заболевания - Осложнения после инфекционных заболеваний

патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений

Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механических или физических факторов.

Воспаление — ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается.

Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают:

– увеличение кровотока и проницаемости сосудов.

– активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей.

– синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.

Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться:

· Местная эритема.

· Болезненность.

· Припухлость.

· Расхождение краев операционной раны.

· Раневое отделяемое.

· Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

· Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

· Замедление репаративных процессов в ране.

· Лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

· Симптомы интоксикации.

Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат. Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по какой-либо причине не получено.1

Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:

Воспалительная инфильтрация.

Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).

Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо - и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:

· Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.

· Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.

· Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.

· Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентныхкоагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonasspp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.

 


Читайте:


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Профилактические мероприятия:

Организация диспансеризации военнослужащих части

News image

Диспансеризация военнослужащих – система работы медицинской службы частей, соединений, лечебно-профилактических учреждений, пред...

Уничтожение клопов, тараканов

News image

Домашние животные бывают разные - собачки, кошечки, хомячки и тараканы. Увы, но последние также могут проживать в доме, пусть и бе...

Стерилизация брошенных и бездомных животных

News image

Бездомные животные являются угрозой безопасности населения городов: они ухудшают видеоэкологию города, являются переносчиками...

Уничтожение крыс в домах

News image

Бороться с крысами - дело непростое. И окончательного победителя в этой борьбе пока нет. Ведь, какие бы средства не изобретал чело...

Приборы для проведения дезинфекции

News image

Качество и эффективность дезинфекции при применении растворов химических дезинфицирующих средств во многом зависит от обеспечени...

Сайт проверок Роспотребнадзора

News image

На сегодняшний день в России осуществляет работу государственный контролирующий орган — Роспотребнадзор. Это относительно новый го...

Авторизация