Инфекционные заболевания:
Из истории эпидемий:
![]() Грозят ли миру неоэпидемии?Всемирная организация здравоохранения обнародовала очередной ежегодный доклад, в котором основной акцент сделан на новых заболев... |
![]() Тяжелый острый респираторный синдромТяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС, SevereAcuteRespiratorySyndrome, SARS, «атипичная пневмония») - новое инфекционное за... |
![]() История эпидемий в России XII столетияПод 1115 г. Новгородская первая летопись старшего и младшего изводов упоминает мор в конях в дружине Мстислава в Новгороде, «А в... |
![]() Грипп до «испанки»По мнению А.А. Садова (1927), первые указания в исторических источниках на эпидемии, сходные с эпидемиями гриппа, относятся не р... |
Эпидемии и эпидемиология:
Диагностика заболеваний:
![]() Диагностика внутриутробных инфекцийК числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого ге... |
![]() Диагностика паразитарных заболеванийСеродиагностика паразитарных заболеваний малоинформативна, поскольку не позволяет отличить острую инфекцию от ранее перенесенной... |
![]() Диагностика цитомегаловирусной инфекцииКлиническая диагностика ЦМВИ представляет большие трудности и окончательный диагноз не может быть установлен без лабораторного п... |
![]() Диагностика вирусных инфекцийВ настоящее время широко применяются 4 способа диагностики вирусных инфекций: 1) выделение вируса в культуре клеток (наиболее... |
Designed by: |
![]() |
Joomla Templates |
Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений |
Инфекционные заболевания - Осложнения после инфекционных заболеваний |
Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механических или физических факторов. Воспаление — ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается. Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают: – увеличение кровотока и проницаемости сосудов. – активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей. – синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления. Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться: · Местная эритема. · Болезненность. · Припухлость. · Расхождение краев операционной раны. · Раневое отделяемое. · Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки. · Резкая болезненность в области послеоперационного рубца. · Замедление репаративных процессов в ране. · Лейкоцитоз, увеличение СОЭ. · Симптомы интоксикации. Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат. Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по какой-либо причине не получено.1 Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции: Воспалительная инфильтрация. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи). Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо - и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех: · Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст. · Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1. · Температура тела выше 38°C или ниже 36°C. · Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов. Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентныхкоагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonasspp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует. |
Читайте: |
---|
Профилактические мероприятия:
Иммунопрофилактика как инструмент сохранения здоровья и увеличения про![]() Инфекции испокон веков уносили множество человеческих жизней, и люди вынуждены были искать различные способы борьбы с ними. На с... |
Профилактика заболеваний – достойное вложение в собственное будущее![]() Для того, чтобы сберечь здоровье на долгие годы и узнать вкус лекарств только в крайнем случае, необходима грамотная профилактик... |
Уведомление в РоспотребнадзорУведомление в Роспотребнадзор о том, что предприниматель начинает свою деятельность теперь можно отправить в электронном виде. Пре... |
Дезинсекция насекомыхПрактически все время человечеству приходится стакиваться с нежелательными насекомыми: в жилище, общественных местах, на производс... |
Организация лечебно-профилактическойработы в воинской части![]() Содержание лечебно-профилактических мероприятий Здоровье военнослужащих является одним из важнейших факторов боевой готовност... |
Современные крафт-пакеты и что они представляют![]() Наиболее удобным и качественным материалом для процесса воздушной стерилизации подходят упаковочные крафт-пакеты. Это изделие ... |