Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) - острая кишечная зоо-нозная инфекция, которая характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, протекает чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм и нередко сопровождается токсико-аллергической симптоматикой.

Исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые был идентифицирован в 1909 году. Причиной болезни считались заболевания домашних животных, сопровождающихся выкидышами. Впервые эти микроорганизмы были выделены от людей Р.Винцентом в 1947 году.

Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды или молока. При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние. Носительство С. fetus jejuni особенно часто наблюдается у кроликов (11-13%), кошек (30-45%) и уток (более 80%). Источниками возбудителя могут быть мышевидные грызуны. В нашей стране кампилобактериоз животных выявлялся на северо-западе Европейской части страны, в Поволжье, Западной Сибири и других районах. Человек заражается в основном через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя исключить возможность заражения от человека, например при инфицировании новорожденных детей. У здоровых людей встречается бактерионосительство (около 1%). Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Заболевания могут возникать при прямом контакте с больными животными, особенно при уходе за животными во время отелов и ягнения. Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно или постмортально. Описаны случаи заболеваний после употребления непастеризованного молока. Чаще заболевают дети (новорожденные и дошкольного возраста), беременные, ослабленные лица, пожилые. В странах с умеренным климатом отмечается сезонность - заболеваемость повышается в летние месяцы.

Возбудитель

Известно девять видов кампилобактеров, однако наибольшее значение в патологии человека имеют С. jejuni, С. coli, С. lari и С. fetus подвида fetus. Реже диареи у человека вызывают С. hyointestinalis, С. upsaliensis, С. sputorum подвида sputorum. Подавляющее большинство случаев кампилобактериоза у детей и взрослых вызывает С. jejuni. Большинство случаев генерализованных и септических форм внекишечного кампилобактериоза вызывает С. fetus подвида fetus. Из четырёх видов Arcobacter клиническое значение имеют A. cryaerophilus group 1 В и A. butzleri.

Кампилобактеры чувствительны к высушиванию, длительному воздействию прямого солнечного света. В пресной воде при температуре 4 °С выживают в течение нескольких недель, при 25 °С - 4 дня, в почве и помёте птиц - до 30 сут. При нагревании до 60 °С бактерии погибают через 1 мин; кипячение и хлорирование воды вызывает быструю их гибель. Кампилобактеры чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, малочувствительны к пенициллину, устойчивы к сульфаниламидам и триметаприму.

Эпидемиология

Возбудители кампилобактериоза обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Основным источником для человека являются сельскохозяйственные животные, птицы, синантропные и дикие грызуны. Основной путь распространения инфекции - пищевой. Также инфекция передается водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи являются мясо и мясные продукты, птица, молоко, вода. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей в возрасте до 6 лет. У взрослых кампилобактериоз чаще наблюдается среди сельских жителей, лиц, профессионально связанных с животноводством и птицеводством, а также в качестве «диареи путешественников» регистрируется у туристов, посещающих развивающиеся страны. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу лица с иммунодефицитами.

Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, но сезонный подъем заболеваемости приходится на летние месяцы. Наблюдаются как спорадические, так и групповые случаи заболеваемости инфекцией.

Патогенез

После поступления в кишечник бактерии колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, провоцируя в месте внедрения развитие воспалительной реакции. Воспаление имеет катаральный или катарально-геморрагический характер с инфильтрацией слизистой оболочки плазмоцитами, лимфоцитами и эозинофилами. Эозинофильная инфильтрация отражает проявления аллергического компонента в патогенезе заболевания. Адгезии препятствуют слизь, выделяемая клетками крипт, и секреторные IgA. От степени выраженности адгезивных процессов в дальнейшем во многом зависят тяжесть и длительность течения заболевания.

Вслед за этим кампилобактеры проникают в клетки кишечного эпителия, где могут находиться около недели, повышая свою вирулентность. Токсигенные свойства возбудителей определяют бактериальные энтеротоксин и цитотоксин. Механизм активности энтеротоксина сходен с таковым у холерного экзотоксина (холерогена). Преобладающее влияние энтеротоксина придаёт клинической картине заболевания общие черты с пищевыми токсикоинфекциями. Активная выработка цитотоксина во многом определяет развитие заболевания по типу острой дизентерии.

Возможна генерализация процесса с гематогенной диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани с развитием вторичных септических очагов в виде множественных микроабсцессов в ЦНС, мягких мозговых оболочках, лёгких, печени и других органах. Трансплацентарное проникновение кампилобактеров у беременных приводит к абортам, преждевременным родам, внутриутробному заражению плода.

При иммунодефицитных состояниях развитие заболевания может пойти по пути хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.

Клиническая картина

Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период продолжается в среднем 2-5 дней. Приблизительно у половины больных в первые 2-3 дня болезни появляются неспецифические гриппоподобные симптомы: повышение температуры тела до 38 °С и более, ознобы, головная боль, боли в мышцах и суставах. Вскоре в клинической картине заболевания появляются черты, придающие ему характер гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтероколита или колита.

В соответствии с вариантом течения клиническая картина заболевания может быть очень похожа на гастритический или гастроэнтеритический варианты пищевой токсикоинфекции или острую дизентерию. В таких случаях окончательный диагноз ставят только после его подтверждения бактериологическим исследованием.

Развитие энтероколита и колита особенно характерно для больных в Европе. На фоне общетоксических признаков или несколько позднее возникают боли в животе, локализованные главным образом в левой подвздошной области или носящие разлитой коликообразный характер. Интенсивность различна; иногда боли настолько выражены, что симулируют картину острого живота. Возможны тошнота и рвота. Стул обильный, жидкий, каловый, зловонный, зелёного цвета. Частота дефекаций варьирует от нескольких раз до 10 раз в сутки и более. Однако при развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у половины больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Явления гемоколита более характерны для кампилобактериоза, вызванного С. jejuni. Тенезмы и ложные позывы появляются нечасто.

В редких случаях развиваются терминальный илеит и мезаденит. Через 1-3 нед после начала диареи могут возникнуть явления реактивного артрита или развиться пятнистая, пятнисто-папулёзная или уртикарная экзантема. Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до 2 нед и более, возможны рецидивы.

Генерализованная форма. Основной возбудитель - С. fetus подвида fetus. Наиболее часто проявляется бактериемией, длительной лихорадкой, но без полиорганной диссеминации возбудителей и развития в органах микроабсцессов. К этому варианту инфекции наиболее восприимчивы беременные и дети младшего возраста.

Клиническая картина септикопиемии чаще развивается на фоне предшествующих заболеваний - цирроза печени, сахарного диабета, туберкулёза, злокачественных образований, лейкоза и др., а также при иммуносупрессивных состояниях. Вторичные септические очаги могут формироваться в лёгких, печени, головном мозге, почках, миокарде, брюшине, формируя на фоне выраженной интоксикации проявления соответствующих клинических вариантов - менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов и эндокардитов, гепатитов, нефритов при общем тяжёлом состоянии больных. В этих случаях заболевание может осложнить развитие инфекционно-токсического шока.

Хроническая форма. По характеру развития напоминает хрониосепсис; проявляется вялым течением, субфебрилитетом, прогрессивным похуданием. Временами у больных появляются боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул. Течение заболевания могут сопровождать артриты, кератиты, конъюнктивиты, вагиниты и вульвовагиниты.

Субклиническая форма (бактерионосительство). Характерно выделение возбудителя с испражнениями при отсутствии клинических признаков заболевания, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Длительность бактериовыделения в большинстве случаев не превышает 1 мес.

Диагноз

Основу диагностики составляет обнаружение бактерий в испражнениях, крови и других биологических жидкостях. Для выделения кампилобактеров применяют селективные питательные среды, подавляющие рост сопутствующей бактериальной флоры. Также определяют специфические антитела в РСК, РПГА, ИФА, РКА и иммунофлюоресцентным методом, однако сроки достоверного нарастания титров антител (2-я неделя) снижают диагностическую ценность серологических методов.

Осложнения

При тяжело протекающей генерализованной инфекции осложнения связаны с формированием абсцессов в различных органах и возможным развитием инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Ликвидация инфекции среди животных, постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль технологического режима обработки и хранения пищевых продуктов.