Этиология. Возбудитель - недавно открытый РНК-содержащий вирус рода хантавирусов, семейства буньявирусов. Вирус получил название Sin Nombre Virus, что означает - вирус без имени. По своим свойствам возбудитель ХЛС сходен с вирусом Puumala, вызывающим геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.

Хантавирусный легочный синдром был впервые описан в 1993 г. Однако изучение сохранившегося с 1959 и 1978 гг. материала серологическими и иммуногистохимическими методами позволило предположить, что вспышки этой инфекции имели место и раньше.

Эпидемиология.

Возбудителями являются хантавирусы , принадлежащие к одной филогенетической группе, а их резервуарами - мышиные подсемейства Sigmodontinae . Важнейший из них - вирус Син Номбр (резервуар - олений хомячок Peromyscus maniculatus ), который в США служит самой частой причиной заболевания. В южных штатах болезнь вызывают также вариант вируса Син Номбр (резервуар - белоногий хомячок Peromyscus leucopus ), вирус Блэк-Крик (резервуар - хлопковый хомяк Sigmodon hispidus ) и вирус Байю (резервуар - рисовая крыса Oryzomys palustris ). В Аргентине, Бразилии, Чили и Парагвае хантавирусный легочный синдром обусловлен вирусом Анд и родственными ему вирусами. У инфицированных грызунов развивается хроническая инфекция, при этом возбудитель выделяется со слюной и мочой. Человек заражается аэрозольным путем при вдыхании пыли, содержащей частицы слюны, мочи, контаминированных вирусами. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Риску заражения подвержены сельские жители, так или иначе контактирующие с грызунами. Каждый вид грызунов имеет свои особенности: например, олений хомячок часто селится внутри жилых строений и вблизи них.

  Патогенез ХЛС изучен недостаточно. В отличие от ГЛПС эндотелиальные клетки повреждаются в меньшей степени. Вирус обнаружен в легких, почках, сердце, селезенке, лимфатических узлах, кишечнике, головном мозге и других органах и тканях. РНК вируса выявлена в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови. Наибольшие изменения обнаружены в легких. Обычно находят интерстициальный пневмонит с различной степенью выраженности застоя, отека и клеточного инфильтрата.

Клиника. Основным признаком, отличающим хантавирусный легочный синдром от ГЛПС, является некардиогенный отек легких, который не сопровождается почечной недостаточностью и геморрагическим синдромом. Инкубационный период составляет 2-15 дней, в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро лихорадкой и быстро нарастающими признаками интоксикации. Отмечаются головная боль, миалгии, тошнота, рвота. У некоторых больных наблюдаются боли в животе, пояснице. Уже в начале болезни возникают одышка, тахикардия. Разгар болезни характеризуется быстро нарастающими признаками отека легких и гипоксии. При рентгенологическом обследовании почти у половины больных выявляют двусторонние интерстициальные инфильтраты, иногда - плевральный выпот. Продолжительность болезни при неблагоприятном исходе от 2 до 16 дней. Причина смерти - инфекционно-токсический шок и острая дыхательная недостаточность. Таким образом, клиническими признаками, позволяющими заподозрить ХЛС, являются внезапно возникшая лихорадка выше 38,3 С, сопровождающаяся респираторным дистресс-синдромом взрослых, дыхательной недостаточностью и легочными интерстициальными инфильтратами, развившимися в течение одной недели после начала заболевания.

Диагностика. Информативным методом лабораторной диагностики является ИФА с обнаружением антител к вирусу в классе IgM или нарастание титра антител класса IgG. Используется также ПЦР для обнаружения РНК хантавируса.

Лечение. Возможности противовирусной терапии изучаются. Патогенетическая терапия направлена на купирование гипоксии и поддержание адекватного снабжения организма кислородом. При развитии ИТШ и других осложнений - соответствующая их характеру терапия.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Следует избегать контакта с грызунами и пылью помещений, которые могут быть загрязнены их экскрементами.