Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды в зонах жаркого климата военнослужащими, которые находятся в состоянии эколого-профессионального перенапряжения или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, приводит к сочетанию амебиаза с шигеллезом, холерой, тифо-паратифозными н другими кишечными заболеваниями, а также с травматическими повреждениями (ранениями) во время войн, землетрясений и других стихийных бедствий. Общей чертой этих сочетаний является синдром взаимного отягощения, вместе с тем имеются клинические особенности их разных форм.

Амебиаз в сочетании с шигеллезом. В подавляющем большинстве случаев амебиаз как сопутствующая инфекция устанавливается при обследовании больных острым шигеллезом, у которых до этого не было кишечных расстройств, а значит не было кишечной формы амебиаза. У таких лиц заражение цистами амеб происходит раньше. Какое-то время они остаются здоровыми носителями просветных форм амеб, которые в ходе шигеллезной инфекции превращаются в патогенные, тканевые. Дифференциально-диагностическая оценка клинических признаков амебиаза, шигеллеза и их сочетания приведены в приложении 1. Шигеллезно-амебная инфекция начинается остро и в первые 1 – 2 дня имеет типичную картину острого шигеллеза: вначале развивается синдром общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, головная боль), затем появляются признаки колитического синдрома (периодические схваткообразные боли в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации; стул все уменьшающимися порциями, слизь с прожилками алой крови в испражнениях; спазм, уплотнение и резкая болезненность при пальпации сигмовидной кишки).

На 2 – 3-й день болезни, иногда позднее, несмотря на активную этиотропную терапию острого шигеллеза, состояние больного не улучшается, а наоборот, ухудшается. Усиливается общая интоксикация, проявляется синдром взаимного отягощения, становится более ярко выраженным колитический синдром. Еще больше повышается температура тела, усиливаются общая слабость и головная боль, пропадает аппетит, учащаются ложные позывы на дефекацию, становятся более мучительными тенезмы и ощущения незавершенности акта дефекации. Частота стула увеличивается в сутки до 20 раз и больше. Испражнения становятся характерными для амебного колита – более обильными, жидкими, содержат мелкие комочки густой липкой слизи серого или малинового цвета. Слизь прилипает ко дну судна и не стекает вниз при его наклоне. Во время осмотра больного обращает внимание заостренность черт лица ввиду явного обезвоживания организма. Язык покрыт сплошным густым налетом серого или бурого цвета. Слизистые оболочки ротовой полости суховатые. Нарастает тахикардия, пульс мягкий, артериальное давление снижено, тоны сердца ослаблены и приглушены. При пальпации живота, помимо спазма и болезненности сигмовидной кишки, определяются неравномерность по толщине и плотности, болезненность стенок слепой, восходящей кишки, нередко и других отделов толстой кишки. В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз до (12 – 15)х 109/л и увеличение СОЭ до 15 – 20 мм/ч. При ректороманоскопическом исследовании в этот период обнаруживаются явления диффузного фолликулярного или фолликулярно-геморрагического, фолликулярно-эрозивного проктосигмоидита, часто видны множественные амебные мелкие узелки ярко-красного цвета.

Усиление общего токсикоза связано, скорее всего, с более массивным всасыванием бактериальных токсинов, в первую очередь шигеллезных, в кровь в результате обширного поражения слизистой оболочки не только левой половины толстой кишки, но и правой.

Тканевые формы дизентерийных амеб не продуцируют каких-либо токсинов, а продукты их жизнедеятельности и распада – малотоксичные вещества, обладающие свойствами аллергенов, ввиду чего амебиаз как самостоятельное заболевание отличается слабо выраженными явлениями общей интоксикации. Но в то же время амебы, внедряясь в стенку толстой кишки и образуя в ней глубокие язвы, облегчают проникновение в кровь токсинов шигелл и других микроорганизмов, населяющих кишку. Проникновение амеб в кишечную стенку вначале происходит, как правило, в слепой и восходящей кишках, поэтому и клиническая симптоматика свидетельствует о поражении прежде всего именно этих отделов.

Правильно проведенная комплексная терапия больных шигеллезом в сочетании с кишечным амебиазом дает быструю ремиссию заболевания и полное выздоровление. В тех же случаях, когда противоамебные средства не назначаются, острый период сочетанного заболевания затягивается до 10 дней и больше. Описанные клинические симптомы проходят постепенно: вначале идут на убыль общетоксические явления, нормализуется температура тела, несколько позднее проходят кишечные расстройства. Однако спонтанного полного выздоровления практически никогда не происходит, наступает только ремиссия заболевания. У больного сохраняются инфильтрация и болезненность пораженных отделов толстой кишки, при ректороманоскопии обнаруживаются признаки хронизации воспалительного процесса в виде очаговых изменений слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, часто видны характерные для амебиаза множественные глубокие язвы с подрытыми краями.

Ремиссия продолжается от нескольких дней до нескольких недель, после чего развивается рецидив болезни. Клиническая картина обострения и дальнейшего течения заболевания полностью соответствует тому, что характерно для рецидивирующей кишечной формы хронического амебиаза.

При сочетании амебиаза с шигеллезом, особенно у ослабленных и истощенных больных с выраженной потерей массы тела и недостаточностью иммунной системы, значительно чаще могут развиваться внекишечные поражения в виде амебного гепатита, абсцессов печени, легких и других органов.

Амебиаз в сочетании с брюшным тифом. В регионах, эндемичных по амебиазу, часто наблюдается сочетание брюшного тифа и паратифов с амебиазом, а нередко, как показывает практический опыт военных инфекционистов (Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989), такая микст-инфекция наблюдается и в других, в том числе северных регионах. Дифференциально-диагностическая оценка клинических признаков амебиаза, брюшного тифа и их сочетания приведены в приложении 2.

Чаще всего (70 – 80%) данная микст-инфекция начинается с возникновения брюшного тифа у лиц, никогда раньше не болевших амебиазом. В других случаях больные первоначально страдают кишечным амебиазом, на фоне которого развивается брюшной тиф. У больных I группы, длительное время находящихся в эндемичной по амебиазу местности, наблюдается здоровое носительство просветных, комменсальных форм дизентерийных амеб, которое клинически ничем не проявляется. В связи с заболеванием брюшным тифом у них развивается острый воспалительный процесс в кишечнике, снижаются общая резистентность организма и местная сопротивляемость слизистой оболочки толстой кишки. Это создает благоприятные условия для превращения непатогенных просветных форм амеб в патогенные, тканевые гематофаги и внедрения их в кишечную стенку. Поэтому для данной категории больных характерно развитие вначале клинической картины брюшного тифа и только спустя несколько дней в разгаре заболевания к проявлениям брюшного тифа присоединяются симптомы, свойственные кишечному амебиазу. При этом в толстой кишке у больных развиваются глубокие язвенно-некротические изменения под воздействием тканевых форм дизентерийных амеб. Это приводит к значительному усилению общей интоксикации организма и ухудшению состояния больных вследствие синдрома взаимного отягощения бактериальной и протозойной инфекции. Больных начинают беспокоить схваткообразные боли в нижней части живота перед актом дефекации. Задержка стула сменяется учащенной дефекацией (до 4 – 5 раз в сутки). В кашицеобразных или жидких испражнениях обнаруживаются вкрапления большого количества мелких, размером до 2 – 3 мм комочков слизи. При пальпации толстой кишки отмечаются инфильтрация и болезненность слепого, восходящего и поперечного его отделов. Быстро уменьшается масса тела. Брадикардия сменяется тахикардией. Если больной не получает противоамеб-ную терапию, то через несколько дней в его испражнениях увеличивается количество слизи. Комочки слизи становятся крупнее и достигают 4 – 6 мм в диаметре, часто бывают пропитаны кровью. В результате испражнения могут иметь вид полугустой или жидкой массы бурого цвета с огромным количеством слизистых вкраплений, имеющих кровянистую окраску. Испражнения состоят из одной слизи, пропитанной кровью, и напоминают “малиновое желе”. Они наблюдаются редко, не более чем в 2 – 3% случаев.

Амебиаз, протекающий в хронической кишечной форме, отличается существенными особенностями в клинической картине брюшного тифа, если предшествует его возникновению. Эти особенности обусловлены тем, что хронический амебиаз часто сопровождается развитием истощения организма больного с наличием выраженного снижения массы тела и имму-нодефицитного состояния, благоприятствующего существованию возбудителей брюшного тифа в макроорганизме. Наряду с этим амебные язвенно-некротические изменения в толстой кишке способствуют быстрой генерализации брюшнотифозных бактерий и их токсинов, а отсюда - более острому началу и более тяжелому течению болезни, частому развитию наиболее грозных осложнений – перфораций кишечника, массивных кишечных кровотечений и др. Это особенно выражено у больных хроническим амебиазом с распространенным поражением толстой кишки и образованием глубоких язв, проникающих через все слои кишечной стенки.

Немаловажное значение в патогенезе микст-инфекций имеет аллергия, свойственная амебиазу. Известно, что аллергия всегда сопровождается циркуляцией в крови иммунных комплексов антиген – антитело, которые обладают свойством блокировать Т-киллеры. Кроме того, при кишечном аме-биазе у больных уменьшается количество иммунокомпетентных клеток, снижается их функциональная актив