Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриутробному инфицированию плода, протекает в субклинической форме, что значительно затрудняет диагностику данной патологии в антенатальном периоде. Опубликованная статистика свидетельствует, что от 27 до 36% детей, рожденных живыми, в числе которых более 2/3 недоношенных, внутриутробно инфицированы. В структуре смертности новорожденных инфекционная патология является определяющей причиной, обуславливая от 11 до 45%, мертворождаемость достигает 16%.

В результате инфекционной патологии половых путей у беременных в 13 раз увеличивается частота самопроизвольных выкидышей, в 6 раз — преждевременных родов, в 3 раза — хориоамнионита, в 4—5 раз — эндометрита. При этом проведение специфической терапии, направленной на элиминацию возбудителя из организма, зачастую оказывается неэффективным или дающим временный эффект, приводя к рецидиву заболевания в 30—50% случаев.

Особенности клинического течения внутриутробной инфекции плода объясняют трудности постановки диагноза в антенатальном периоде и определения прогноза для новорожденного. Внутриутробное инфицирование как проблема обусловливается полиэтиологичностью патологии; трудностью антенатальной диагностики; многофакторным (специфическим и неспецифическим) воздействием инфекционного агента на плод, отсутствием четких корреляций между тяжестью инфекционно-воспалительного заболевания матери и степенью поражения плода; неоднозначным подходом к проведению лечебно-профилактических мероприятий у беременных и новорожденных. В развитии инфекционного заболевания у плода, в тяжести поражения, локализации патологического процесса, темпах реализации и проявления возникшей патологии имеют значение вид возбудителя, его вирулентность, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, тропизм возбудителя к органам и тканям плода, защитные резервы матери и способность плода к иммунному ответу.

Поскольку спектр возбудителей, способных привести к внутриутробному инфицированию плода, весьма широк, была выделена группа инфекций, распространенных в популяции и имеющих сходные клинические проявления и вызывающих у плода стойкие структурные дефекты различных систем и органов. Эта группа была объединена и обозначена аббревиатурой TORCH , где Т — toxoplasmosis (токсоплазмоз), О — other (другие инфекции, среди которых абсолютные — сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А, В, гонорея, листериоз; вероятные — корь, паротит и гипотетические — грипп А, папилломавирусная инфекция), R — rubeola (краснуха), С — cytomegalia (ЦМВ), Н — herpes (герпесвирусная инфекция).

Общепринято различать четыре пути внутриутробного инфицирования, получивших определения восходящего, гематогенного, нисходящего и контактного (часто разделяемого на интранатальный и трансмуральный). В 89% случаях инфекция реализуется путем восходящего распространения наружной урогенитальной инфекции (бактериальной и вирусной), что может произойти при любых видах инициирующих агентов. Показана зависимость этого процесса от состояния местного иммунитета и анатомо-физиологических свойств шейки матки. Предрасполагающими факторами развития внутриутробного инфицирования восходящим путем при наличии наружной уро-генитальной инфекции являются срок беременности (гравидарная стадия), изменение барьерных свойств плодовых оболочек, нарушение анатомо-физиологи-ческих свойств шейки матки, частичный разрыв плодных оболочек, длительный безводный промежуток, проведение инструментальных методов диагностики. Гематогенный путь инфицирования характерен в основном для вирусных заболеваний, а также нередко отмечается при латентном носительстве токсоплазм. Нисходящий путь возможен у женщин с очагами хронического воспаления в яичниках и маточных трубах. Контактное инфицирование плода нередко развивается в ходе родов при непосредственном контакте с инфицированными тканями родового канала или трансдецидуально, при имеющейся инфекционной патологии матки.

Существование единой биологической системы мать—плацента—плод служит основанием для выделения в патогенезе внутриутробного инфицирования материнской , последовой и плодной стадий развития. Стадийность определяется не только этапами распространения патологического процесса из урогенитальной системы матери к тканям плода, но и очередностью включения в процесс защитно-приспособительных систем. Материнская стадия отражает начальный этап инфекционной агрессии, формально ограниченной пределами наружных отделов урогенитальной системы беременной женщины. Характерной особенностью материнской стадии является нередко латентное течение урогенитальных инфекций, которое в определенной мере зависит от эффективности местных иммуноклеточных реакций в репродуктивной системе беременных, в первую очередь в шейке матки.

Выделены возможные факторы риска развития внутриутробного инфицирования:

1. Обострение хронической инфекции, имеющейся у беременной (хронические заболевания органов ды хания, пищеварения, кариес, тонзиллит). Урогениталь - ные инфекции (пиелонефрит, бактериурия, кольпит, эндоцервицит, ИППП). Дисбактериоз кишечника и бактериальный вагиноз.

2.    Осложнения беременности: анемия, гестоз, ист - мико-цервикальная недостаточность, обострение хро нических заболеваний и ОРВИ, перенесенные во вто рой половине беременности.

3.    ОРВИ в родах, дородовое излитие околоплодных вод, патология родовой деятельности, применение аку шерских пособий.

Установлено, что у беременных из группы риска бактериальный вагиноз в I триместре выявляется в 90%, во II триместре — в 64,1%, в III триместре — в 48,6%.

Последовая стадия служит продолжением прогрессирующего воспалительного процесса в мочеполовой системе беременной или возникает при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся вирусемией или бактериемией. Послед обладает высокой антибактериальной устойчивостью в связи с накоплением в амниотической жидкости и плодных оболочках лизоцима, трансферрина, р-лизина, опсонинов, пероксидазы, IgG и наличием клеточных защитных факторов, таких как лейкоциты и макрофаги. При восходящем инфицировании значение имеет состояние фильтрационных свойств плодных оболочек, а также те лейкотропные вещества, которые по мере размножения бактерий накапливаются в околоплодной жидкости и выступают в качестве первичных медиаторов воспалительной реакции. Эпителий амниона способен адсорбировать на своей поверхности бактерии, в том числе хламидии. В тканях амниотической оболочки находятся подвижные клетки Кащенко—Гофбауэра, обладающие функциями макрофагов. Эти клетки появляются впервые в конце 4-й недели гестации и к 9—10-й неделе приобретают выраженную макрофагальную активность. Антимикробная активность околоплодных вод в отношении многих видов условно-патогенных микроорганизмов выражена слабо и может задерживать их рост в течение нескольких часов (от 3 до 12ч), но не подавлять. Плодовые оболочки, особенно при максимальном их растяжении в конце беременности, проницаемы для многих услов­но-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре. Возбудитель беспрепятственно проникает в околоплодные воды, где происходит его интенсивное размножение и накопление. Ответная реакция на инфицирование околоплодных вод отсрочена по времени и возникает со стороны материнского организма после накопления в околоплодных водах определенного количества микробных токсинов и метаболитов.

Плодная стадия означает распространение инфекционного агента на органы плода, что свидетельствует о несостоятельности не только маточно-пла-центарного, но и плацентарно-плодового антимикробного барьера. Неполнота воспалительной реакции в раннем онтогенезе определяется несовершенством функциональной системы мать—плацента—зародыш (эмбрион, плод) .

Важнейшим фактором развития внутриутробного инфицирования является период беременности, в котором происходит инфицирование беременной женщины. Так, в I триместре беременности риск инфицирования составляет 15%, во II триместре — 45%, а в III — 70%. Тяжесть заболевания у новорожденного имеет обратную зависимость. Выделены эмбриональный, фетальный и антенатальный этапы развития беременности. В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором — вирусные агенты. Существование в ранние сроки бе­ременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей, в частности спирохет.

Во II (фетальном) триместребеременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности .

В III триместребеременности сохраняется высокая опасность трансплацентарного распространения многих бактериальных и особенно вирусных агентов, что обусловлено инволюционными изменениями и повышением проницаемости фетоплацентарного барьера. Отмеченная опасность многократно возрастает, если инфекционная патология плаценты берет начало в более ранние сроки беременности.

Таким образом, своевременное выявление и направленное лечение инфекционной патологии половых путей, может служить одним из путей снижения частоты неблагоприятных перинатальных исходов в результате внутриутробной инфекции.