Основные клинико-патогенетические отличия инфекционных болезней заключаются в цикличности течения, в определенной закономерности развития болезненных явлений. Различают инкубационный, или скрытый, период, продромальный период, или период предвестников, период развития болезни и период реконвалесценции.

Инкубационный период

Начинается с момента внедрения возбудителя в организм и заканчивается с появлением первых признаков болезни. Продолжительность инкубационного периода при разных инфекциях колеблется в широких пределах — от нескольких часов [например, при острых вирусных респираторных инфекциях (ОРВИ), сальмонеллезах] до нескольких месяцев и даже лет (например, иногда при лейшманиозе). При одних инфекциях, как, например, при кори, длительность инкубационного периода строго постоянна, при других она может подвергаться значительным колебаниям. Признаки болезни в это время отсутствуют, хотя в организме происходит размножение возбудителей и ряд биологических процессов.

Продромальный период

Характеризуется появлением первых симптомов, болезни обычно еще не специфических для данной инфекции. Чаще всего это явления нейротоксикоза в виде лихорадки, общегo недомогания, астении, головной боли, понижения аппетита и др. К ним могут присоединиться признаки, связанные с местными изменениями в органах (в системах), в которых локализуется очаг инфекции (катаральные явления со стороны Верхних дыхательных путей и др.). Продолжительность продромального периода обычно невелика. При одних инфекциях она может ограничиваться даже несколькими часами, при других — увеличивается до 2—3 дней и более. При некоторых инфекциях продромальный период мало заметен и даже отсутствует.

Период развития болезни

Характеризуется болезненными симптомами, общими для многих инфекций, и, кроме того, изменениями в той или иной степени, свойственными данной болезни. В этот период последние приобретают наиболее выраженный характер. Это касается и местных изменений в области первоначальной локализации инфекции (первичного очага) и изменений со стороны других органов, которые вовлекаются в патологический процесс, и сыпей, появляющихся при целом ряде инфекций (скарлатина, корь, ветряная оспа и др.), а также гематологических, биохимических изменений и др. В период развития болезни обычно выделяют фазу нарастания, разгара и угасания. Под разгаром подразумевается максимум, вершина изменений; в фазе угасания изменения уже смягчаются. Продолжительность периода развития болезни при одних инфекциях строго постоянна (корь, полиомиелит), при других — подвержена большим колебаниям (брюшной тиф, сальмонеллезы).

Период реконвалесценции

Характеризуется то более быстрым, то более медленным восстановлением нормального функционального состояния организма. Этот период при некоторых инфекциях (например, при вирусном гепатите) может затягиваться на длительное время.

В патогенезе любой инфекции непременным условием является, с одной стороны, внедрение в организм специфического живого возбудителя, а с другой — восприимчивость организма к нему. В невосприимчивом организме возбудители либо погибают, либо их жизнедеятельность не вызывает патологических изменений.

Для размножения и проявления своей жизнедеятельности возбудитель должен найти благоприятные условия, организм же обладает разнообразными средствами защиты. Последние могут препятствовать не только проникновению возбудителя в ткани, но и развитию инфекции. В связи с этим большое значение имеет, с одной стороны, патогенность, вирулентность, инвазивность микроорганизма, массивная или во всяком случае достаточная инфицирующая доза, а с другой — восприимчивость человеческого организма к инфекции. Может иметь значение и пониженная неспецифическая резистентность. При нарушении последней инфекция может быть вызвана представителями условно патогенной флоры и даже сапрофитами.

Возбудители проникают в организм разными путями — через кожу, слизистые оболочки, а также непосредственно в кровь. Возбудители разных инфекций обладают преимущественно избирательностью в отношении входных ворот, а при развитии болезни имеет значение их тропизм к определенной ткани.

В инкубационном периоде происходит адаптация возбудителя к новым условиям обитания, размножение возбудителя при ряде инфекций с метастатической, гематогенной диссеминацией, накопление продуктов метаболизма, определяющих нарушение нормальной деятельности тканей, органов и систем.

После окончания инкубационного периода на месте внедрения возбудителя — во входных воротах, как правило, разыгрывается местный патологический процесс как результат реакции организма на инфекцию (так называемый первичный очаг). Местные изменения при некоторых инфекциях незначительны или даже отсутствуют, при других они носят достаточно выраженный характер, определяющий диагноз болезни, как, например, при дифтерии. При ряде инфекций может происходить распространение инфекционного начала из первичного очага по лимфатическим путям, по кровеносным сосудам, по нервным путям, per continuitatem, интраканаликулярно; воспалительные изменения могут распространяться на разные органы и системы.

Наиболее выраженный характер воспалительные изменения приобретают при бактериальных инфекциях; вирусным инфекциям более свойственны дегенеративные изменения. В соответствии с поражениями определенных органов и систем возникают функциональные нарушения, Многим вирусным инфекциям свойственна фаза вирусемии; при микробных инфекциях наличие фазы бактериемии является более редким.

В процессе развертывания инфекционной болезни возникают и общие реакции в виде интоксикации вследствие отравления центральной нервной системы токсинами, продуктами метаболизма микроорганизмов, а кроме того, и продуктами извращенного клеточного метаболизма, продуктами возможного клеточного распада у больного. В последние годы эти общие реакции обычно обозначают как нейротоксикоз. Нейротоксикоз присущ почти всем инфекционным болезням и наблюдается у подавляющего большинства больных. Различие заключается в степени выраженности этого нейротоксикоза. У одного больного он проявляется скоропреходящим незначительным нарушением самочувствия, невысокой лихорадочной реакцией, у другого приводит к смерти. Наиболее частым клиническим выражением токсикоза является повышение температуры. При разных инфекциях имеются свои особенности температурных реакций. К этому присоединяется недомогание, астения, могут быть головные боли, потеря или снижение аппетита, иногда наблюдается рвота. Результатом нейротоксикоза и связанных с ним циркуляторных нарушений могут быть сыпь, сосудистые расстройства, изменения со стороны сердечной деятельности и др.

В патогенезе интоксикации при микробных и вирусных инфекциях имеются различия. При микробных инфекциях основой интоксикации является воздействие на центральную нервную систему токсина (поступающего из очага поражения, в котором происходит размножение микробов). Интоксикация носит функциональный характер, не вызывая, как правило, органических изменений. Ярким примером могут быть наблюдавшиеся токсические формы скарлатины, дизентерии с тяжелыми явлениями нейротоксикоза в виде гипертермии, рвоты, судорог, бессознательного состояния, бреда. При устранении токсикоза на некоторое время сохраняются только признаки астении. Органические изменения со стороны центральной нервной системы остаются лишь при инфекциях с непосредственной локализацией в ней воспалительного очага, как, например, при менингите.

Иная картина наблюдается при вирусных инфекциях. В патогенезе тяжелой интоксикации в значительной степени сказывается непосредственное цитопатическое воздействие вирусов на клетки центральной нервной системы, куда они проникают в фазу вирусемии, свойственную вирусным инфекциям. Следствием этого при вирусных инфекциях с тяжелым нейротоксикозом нередко являются энцефалопатии, энцефалиты с последующими пожизненными изменениями со стороны психики, опорно-двигательного аппарата. Энцефалиты наблюдаются и при краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, кори и других вирусных инфекциях, при ОРВИ. В ряде случаев в острый период органическое поражение может и не сказываться, а выявляется лишь впоследствии, как, например, паркинсонизм, обусловленный гриппом. Все эти вопросы требуют дальнейшего изучения.

Продукты воспаления, дегенеративных изменений, распада белка, распада тканей являются дополнительным патогенным фактором, они тоже могут быть активным раздражителем, аллергеном; в процесс вовлекаются механизмы развития аллергии, сенсибилизации. В последние годы изучается роль и значение при инфекционных болезнях аутоаллергии, аутосенсибилизации.

Угасание проявлений инфекции

Затем выздоровление наступают вследствие развития иммунологических реакций во время болезни, т. е. вследствие выработки иммунитета. Микроорганизмы, их токсины являются антигенами, поэтому во время болезни в организме вырабатываются антитела— так называемые иммунные тела. Они строго специфичны в отношении своего антигена.

Клиническое выздоровление очень часто предшествует очищению организма от возбудителя, а кроме того, и анатомическому выздоровлению. Еще более значительно может затягиваться нормализация физиологической деятельности пораженных тканей, органов и систем. Она происходит уже в период реконвалесценции, который нередко длится многие месяцы. Период реконвалесценции характеризуется пониженной сопротивляемостью организма ребенка к другим патологическим началам, к другим вредным факторам.